סיכון קרדיווסקולרי שמקורו בדופק מוגבר דווח לראשונה במחקר ה-Farmingham. לאחר מכן, הסיכון בדופק מוגבר בהיבט תמותה נחקר לעומק ונמצא כי ישנו סיכון מוגבר לתוצאים שליליים קליניים עם דופק מוגבר באוכלוסייה הכללית ובאנשים עם מחלת לב כלילית או אי ספיקת לב.
עוד בעניין דומה
במחקר הארכה של מחקר ה-Farmingham, האוכלוסיה הכללית בעוקבה שנבדקה הדגימה עלייה של 14% בתמותה כללית עבור כל עלייה של 10 פעימות לב בדקה. במטופלים עם אי ספיקת לב, דופק מנוחה הגבוה מ-80 יכול להוביל לחוסר תפקוד לבבי אשר מחמיר את אי ספיקת הלב. ביטוי בחסר של קולטנים בטא-אדרנרגיים עם מעבר אותות מדוכא, הומאוסטזיס תוך תאי פגום של סידן וצימוד של הפעלה חשמלית והתכווצות יכולים לשחק תפקיד בחוסר תפקוד זה.
שינויים תאיים אלה דומים לאי ספיקת הלב הנגרמת על ידי קיצוב בבעלי חיים גדולים אך עם זאת, המנגנונים המדויקים של הידרדרות לבבית כתוצאה מדופק גבוה לא ברורים דיים.
טיפול עם חסמי בטא הינה הדרך היעילה ביותר לטייב שרידות במטופלים עם אי ספיקת לב כרונית.
מטה-אנליזה של הפחתת דופק ושיפור בשרידות במטופלים עם אי ספיקת לב כרונית הדגימה כי הפחתת דופק חשובה מהמינון של חסמי הבטא למרות שהחשיבות היחסית של הפחתת דופק בשיפור פרוגנוזה אינה ברורה.
מחקר שפורסם לאחרונה הדגים כי התרופה איווברדין (ivabradine) הפחיתה אשפוזים כתוצאה מהידרדרות של אי ספיקת לב במטופלים עם אי ספיקת לב כרונית וכי הפחתת דופק מטייבת תוצאים קליניים במטופלים.
ממצאים אלה ואחרים תומכים בחשיבות של הפחתת דופק כחלק מהטיפול באי ספיקת לב.
מקור: